Patofizjologia choroby hemoroidalnej wciąż nie jest w pełni poznana. Pomimo wielu doniesień anatomicznych, histopatologicznych, czynnościowych i innych, dokładny mechanizm powstawania patologii w obrębie hemoroidów pozostaje niejasny.
Patogeneza choroby hemoroidalnej
W przeszłości proponowano wiele teorii, które miały rozwiązywać patofizjologię choroby. Aktualnie, wciąż jednak nie wiadomo, które zdarzenia są pierwotne, a które wtórne do objawowej choroby. Dodatkowo, u większości pacjentów, pomimo podobnych czynników ryzyka, można obserwować kilka schematów powstawania choroby z punktu widzenia jej patofizjologii.
Do najczęściej wymienianych przyczyn leżących u podłoża zaburzeń okolicy odbytowej wpływających na zmiany morfologiczne i czynnościowe hemoroidów wymienia się zmiany: hemodynamiczne, mechaniczne i hormonalne.
W przeszłości, najczęściej przytaczano teorie dotyczących patofizjologii choroby hemoroidalnej:
- Teoria żylaków
- Teoria rozrostu naczyń
- Teoria nadczynności zwieracza wewnętrznego odbytu
Najnowsze ustalenia
Aktualnie, dzięki zaawansowanym badaniom z dziedzin nauk podstawowych oraz doskonalszym narzędziom diagnostycznym, część z powyższych teorii obalono. Na przykład, wykazano, że budowa hemoroidów, nie ma budowy typowej dla żylaków, dodatkowo żyły te są pozbawione zastawek, stąd błędnie mówi się potocznie o „żylakach odbytu”. Teoria rozrostu tkanki łącznej oraz nadczynności zwieracza odbytu, choć wykazywana w wielu badaniach, nie przekonała większości naukowców jako jedyna izolowana przyczyna, co więcej jako mechanizm spustowy powstawania choroby.
| Informacja Według stanu aktualnej wiedzy, za przyczynę zdarzeń patofizjologicznych choroby uznaje się:
|
Nie ma pewności i jednoznacznego konsensusu, które z powyższych czterech czynników są pierwotne, a które wtórne. Niewątpliwie jednak wszystkie one wpływają finalnie na zaburzenia w obrębie hemoroidów i prowadzą do występowania choroby.
Brak typowej budowy żylnej (brak zastawek) hemoroidów, czynniki powodujące wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego (otyłość, ciąża, praca fizyczna i inne), przy powtarzalnych złych nawykach defekacji, przewlekłych zaparciach powodują, że krew z hemoroidów z utrudnieniem odpływa przez żyły odbytnicze (głównie górne i środkowe) do krążenia żylnego. Przewlekłe, powtarzalne utrudnienia z odpływem krwi, powodują jej zastój w obrębie hemoroidów, co z kolei prowadzi do stopniowego poszerzania się hemoroidów.
Powtarzalne parcia, zmiany ciśnień w obrębie aparatu zwieraczowego oraz w samych hemoroidach wpływają na stosunki anatomiczne układu mięśniowego i samych hemoroidów. Fizjologicznie hemoroidy pozostają w łączności z częścią włókien mięśnia zwieracza wewnętrznego dzięki niewielkim strukturom więzadłowym (tzw. więzadła Parksa), pozwalając na pewną mobilność wyżej wymienionych struktur względem siebie. Powtarzające się nieprawidłowe parcia (zaparcia, przesiadywanie w ubikacji) prowadzą do rozluźnienia włókien więzadłowych, a w ostateczności do ich przerwania, co finalnie prowadzi do sukcesywnej tendencji wypadania hemoroidów poza brzeg odbytu.
Podobne mechanizmy zauważa się także u osób starszych, nawet przy braku lub ograniczonym wpływie innych czynników ryzyka. Wzrost enzymów z grupy metaloproteinaz z wiekiem wpływają na degradację włókien kolagenowych i elastynowych oraz wpływają na ich przebudowę. Zmniejszona podatność tkanek, ich wiotkość i mniejsza elastyczność prowadzi do częstszego ich obniżania się i wypadania.
Zapamiętaj!
|
